A felmérések azt mutatják, hogy a világ minden hat emberéből egy stroke lesz, egy ember körülbelül hat másodpercenként meghal egy stroke -ban, és egy ember hat másodpercenként egy ember fogyatékkal él. A stroke az agyi ischaemia és a vérzéses károsodás esetén az elsődleges klinikai megnyilvánulások, más néven stroke vagy cerebrovaszkuláris balesetek, amelyek végtagbénulást, nyelvi rendellenességet, dysphagia, kognitív diszfunkció és mentális depresszió stb., Elsődleges klinikai megnyilvánulásokként ismertek, más néven.
A stroke nagy károkat okoz az emberek életének és egészségének. "A trombolitikus terápia 4,5 órán belül erősen ajánlott kezelési lehetőség a stroke -ra, de csak a neuroimaging felhasználása után az ischaemiás megkülönböztetésére a vérzéses stroke -tól." Ezért érdekes, hogy közös terápiás célt találjunk az ischaemiás és vérzéses stroke kezelésére.
A vizsgálók olyan peptidet fejlesztettek ki, amely zavarja a mieloid differenciálódási protein 2 in vitro, és megvédi az idegsejteket az excitotoxikus károsodástól.
A szintetikus peptidek fontos áttörés a stroke kezelésében
A TAT-CIRP (TC) az egerek agyát és csökkentette az agyszövet-veszteséget 28 nappal a vérzéses stroke után a sóoldathoz képest. Az MD2 (myeloid differenciálódás protein 2) két autonóm módon okozza az idegsejtek programozott sejt -nekrózist.
A peptid egy transz-izgatott hideg-indukálható RNS-kötő protein (TAT-CIRP). A kutatók kétféle módon értelmezték az ischaemiás és a vérzéses stroke-k neuroprotektív hatásait az egerekben-egerek injektálásával TAT-CIRP-vel és az MD2 gén törlésével. A nagyobb Rhesus majom modellben a TAT-CIRP befecskendezése csökkentette a halott agyszövet térfogatát és fenntartotta a neurológiai funkciót az ischaemiás stroke utáni 30 nappal.
Ha egerekben nem észleltek toxicitást, ha nagy adag TAT-CIRP-t használnak, akkor azt jelezte, hogy a TAT-CIRP behatolhat a vér-agy gátba, és viszonylag magas stroke-terápiás együtthatót mutathat. Még akkor is, ha 6 órával a stroke után adják be, a TAT-CIRP biztonságosan megakadályozta az idegsejtek elvesztését és csökkentette az agyszövet-veszteséget az egér és az ischaemiás és a vérzéses stroke nem emberi főemlős modelljeiben.
Ezenkívül kimutatták, hogy az MD2 neuronális apoptózist és nekroptózist okoz egy TLR4-től független SAM68-hoz kapcsolódó kaszkádon keresztül. A TAT-CIRP együttesen erős neuroprotektív hatékonyságot adott rágcsálókban és giriomefalikus nem-emberi főemlősökben. Erőfeszítéseket kell elmélyíteni, hogy ezeket az eredményeket ischaemiás és vérzéses stroke -ban szenvedő betegek gondozásává alakítsák.
A postai idő: 2025-07-01